Японские ученые выяснили, что вещество, которое вызывает пробковую болезнь вина, придает напитку неприятный запах не за счет собственного аромата, а за счет блокирования работы обонятельных рецепторов. Исследование опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, кратко о нем пишет ScienceNow.
Выводы исследователей основаны на экспериментах с выделенными из тритонов одиночными обонятельными рецепторами. Они примерно в три раза больше аналогичных рецепторов человека и поэтому лучше подходят для электрофизиологических экспериментов. Присоединяя к рецепторам стеклянный электрод и добавляя в среду пахучие вещества в разной концентрации, ученые наблюдали за реакцией клеток.
То, что пробковая болезнь связана с наличием в вине определенного вещества, — 2,4,6-трихлоранизола (TCA) и его аналогов, ученые знали уже достаточно давно. Однако, как именно оно действует, оставалось не понятно. В ходе эксперимента на рецепторах тритона оказалось, что TCA не только не вызывает возбуждения рецепторов запахов (как это делают обычные пахучие вещества), а напротив, блокирует возбуждение, вызываемое этими веществами. При этом действует TCA в очень низких концентрациях: средняя клетка-рецептор содержит около 100 тысяч ионных каналов и все они могут быть заблокированы всего 600 молекулами вещества. Это, по словам ученых, говорит о том, что одна молекула TCA может блокировать более одного канала «бегая» по клеточной мембране от одного к другому.
То, что ощущение запаха является сложным физиологическим явлением а не просто следствием возбуждения тех или иных рецепторов недавно ученые показали в эксперименте по созданию запаха «белого шума». Ученые продемонстрировали, что два набора пахучих веществ между которыми нет ни одного общего компонента могут пахнуть для человека совершенно одинаково — для этого достаточно только сделать эти наборы достаточно сложными.